Bilirrubina

El metabolismo de la bilirrubina comienza con la degradación de los glóbulos rojos (GR) en el sistema reticuloendotelial (en particular en el bazo). La hemoglobina se libera de los GR y se degrada para formar las moléculas "hem" y "globina". El grupo hem se cataboliza a continuación para formar biliverdina (gracias a la acción enzimática de la hemo-oxigenasa), la cual se transforma en bilirrubina no conjugada (o indirecta) mediante la acción de la biliverdina reductasa. En el hígado, la bilirrubina indirecta se conjuga con una molécula de glucurónido y se forma la bilirrubina conjugada (directa). (Pagana, 2015)
La bilirrubina conjugada es excretada al intestino por medio de la bilis. Gracias a la flora  intestinal, la bilirrubina conjugada es transformada en dos compuestos que se van a eliminar, el urobilinógeno (se transforma en urobilina para eliminarse en orina, que otorga la pigmentación de la orina) y estercobilina (heces, que da pigmentación a las heces). (Pagana, 2015)

Origen de la prueba

Debido a que el ojo humano es capaz de detectar el color amarillento de la bilirrubina, las concentraciones plasmáticas de este compuesto se han estimado durante varios siglos. Por ejemplo, en 1883, Ehrlich describió por primera vez una reacción en muestras de orina de la formación de un pigmento rojo o azul cuando la bilirrubina se acopló con una solución de ácido sulfanílico diazotizado, mientras que Malloy y Evelyn desarrollaron la primera técnica cuantitativa útil para la bilirrubina en 1937, mediante la aceleración de la reacción con una solución a 50% de metanol. (Bishop, 2006)

Valores de Referencia

• Bilirrubina Conjugada (BD): 0-0.2 mg/dl
• Bilirrubina no conjugada (BI): 0.2-0.8 mg/dl 
• Bilirrubina Total (BT): 0.2-1.0 mg/dl (Bishop, 2006)

Hiperbilirrubinemia, generalidades

En general, los aumentos de BI se observa en hemólisis, deficiencia de UDP glucoronil-transferasa; los aumentos de BD se observan en obstrucción de vías biliares y en disfunción de la parénquima hepática mientras que la elevación mixta es frecuente y su interpretación depende de cada fracción y del contexto clínico. (Pagana, 2015)

Causas de hiperbilirrubinemia directa. (Pagana, 2015)

• Litiasis biliar
• Obstrucción del conducto extrahepático (causados por tumor, inflamación, cálculo biliar, desgarramiento, traumatismo quirúrgico)
• Metástasis hepática extensa
• Colestasis por fármacos (supresión de la excreción de bilis por el hepatocito)
• Síndrome de Dubin-Johnson
• Síndrome de Rotor 

Causas de la hiperbilirrubinemia indirecta. (Pagana, 2015)

• Eritroblastosis fetal.
• Reacción a la transfusión.
• Anemia de células falciformes.
• Ictericia hemolítica.
• Anemia hemolítica.
• Anemia perniciosa.
• Resolución de hematoma grande.
• Hepatitis.
• Cirrosis.
• Sepsis.
• Síndrome de crigler-Najjar.
• Síndrome de Gilbert.
• Hiperbilirrubinemia neonatal.

Bibliografía

• Bishop, M. (2006). Química clínica: principios, procedimientos y correlaciones (Quinta ed.). D.F., México: Mc Graw-Hill. 
• Pagana, K. & Pagana, T. (2015) Laboratorio Clínico: Indicaciones e interpretación de resultados (Quinta ed). D.F., México: El Manual Moderno.